Le 14 femmine di suino nello studio sono state randomizzate a empagliflozin o placebo giornalieri per 2 mesi

Le 14 femmine di suino nello studio sono state randomizzate a empagliflozin o placebo giornalieri per 2 mesi

"L’attuale studio supporta un’origine cardiaca di questi cambiamenti metabolici, rafforza l’ipotesi del carburante come meccanismo rilevante di cardioprotezione mediante l’inibizione di SGLT2 e suggerisce un contributo disadattivo del metabolismo glucocentrico nell’insufficienza cardiaca," ha scritto in un editoriale di accompagnamento.

"Il cuore agisce come un onnivoro in condizioni di salute, metabolizzando il glucosio, gli acidi grassi, i corpi chetonici e gli amminoacidi a catena ramificata. La manifestazione dell’insufficienza cardiaca, tuttavia, limita la flessibilità del substrato e favorisce l’ossidazione del glucosio, che è stata attribuita alla riattivazione di un programma [gene] fetale. Questo corre in parallelo con una ridotta capacità del cuore insufficiente di metabolizzare acidi grassi, aminoacidi a catena ramificata e corpi chetonici," Lehrke ha spiegato.

Le 14 femmine di suino nello studio sono state randomizzate a empagliflozin o placebo giornalieri per 2 mesi. Il consumo di metaboliti miocardici è stato valutato da campioni di sangue dell’arteria coronaria e del seno coronarico.

I gruppi di controllo e sperimentali condividevano una dimensione simile del danno miocardico ischemico indotto iniziale.

Badimon e colleghi hanno citato il loro piccolo campione come una limitazione dello studio, insieme al potenziale effetto del ciclo mestruale nelle femmine di suino.

"[L] a studio attuale non è in grado di determinare se il miglioramento della funzione del ventricolo sinistro degli animali trattati con empagliflozin sia la conseguenza dell’adattamento metabolico o, viceversa, l’adattamento metabolico si verifica secondariamente al miglioramento della funzione ventricolare sinistra," ha aggiunto Lehrke.

"Inoltre, al momento non è noto come l’escrezione urinaria di glucosio – che imita una risposta a digiuno con una maggiore produzione di corpi chetonici – si traduca nell’adattamento osservato del substrato utilizzando macchinari nel cuore," ha continuato l’editorialista.

Tuttavia, i risultati di questo studio alimentano "grandi speranze" per gli studi sull’insufficienza cardiaca in corso che utilizzano inibitori SGLT2, ha detto Lehrke.

Questi includono EMPA-TROPISM, EMPEROR-REDUCED e EMPEROR-PRESERVED, che includeranno pazienti con scompenso cardiaco senza diabete o indipendentemente dallo stato del diabete.

Nel 2016, empagliflozin è diventato il primo farmaco per il diabete a vincere un’indicazione nella prevenzione cardiovascolare dalla FDA, seguito da canagliflozin 2 anni dopo.

Nicole Lou è https://harmoniqhealth.com/it/slim4vit/ una giornalista per MedPage Today, dove si occupa di notizie di cardiologia e altri sviluppi della medicina. Seguire

Divulgazioni

Lo studio è stato finanziato da una sovvenzione di Boehringer Ingelheim.

Badimon non ha rivelato conflitti di interesse rilevanti.

Lehrke ha riferito di aver prestato servizio come consulente per Merck, Boehringer Ingelheim, Novo Nordisk, Amgen, Sanofi e AstraZeneca; ricevere onorari da relatore da Merck, Boehringer Ingelheim, Novo Nordisk, Amgen, Sanofi, Bayer, Lilly e AstraZeneca; e ottenere supporto per la ricerca da Boehringer Ingelheim, Novo Nordisk e Merck.

Fonte primaria

Giornale dell’American College of Cardiology

Fonte di riferimento: Santos-Gallego CG, et al "Empagliflozin migliora il rimodellamento ventricolare sinistro avverso nell’insufficienza cardiaca non diabetica migliorando l’energia miocardica" J Am Coll Cardiol 2019; DOI: 10.1016 / j.jacc.2019.01.056.

Fonte secondaria

Giornale dell’American College of Cardiology

Fonte di riferimento: Lehrke M "Inibizione SGLT2: cambiare ciò che alimenta il cuore" J Am Coll Cardiol 2019; DOI: 10.1016 / j.jacc.2019.02.023.

Questo articolo è una collaborazione tra MedPage Today e:

Errata corrige: il numero di Cardiovascular Daily inviato oggi in precedenza conteneva un errore nel primo articolo. Ecco la versione corretta.

I pazienti con insufficienza cardiaca con fibrillazione atriale permanente che sono candidati per i defibrillatori cardioverter impiantabili (ICD) traggono scarso beneficio dall’aggiunta della terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT). Anche questa settimana, determinazione del rischio di diversi tipi di ictus in Afib e domande sull’assunzione di sodio per i pazienti con insufficienza cardiaca.

ICD + CRT Nessun vantaggio per HF con Afib

I pazienti con insufficienza cardiaca con fibrillazione atriale permanente che sono candidati per i defibrillatori cardioverter impiantabili (ICD) traggono pochi benefici dall’aggiunta della terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT), secondo un’analisi prespecificata della prova RAFT.

Non c’era alcuna differenza tra i 115 pazienti con un ICD e i 114 con un CRT-ICD in termini di endpoint combinato di morte o ospedalizzazione per insufficienza cardiaca, o di morte cardiovascolare, ha riferito Jeff Healey, MD, di Hamilton Health Sciences in Ontario, e colleghi.

Quelli con il dispositivo CRT-ICD hanno mostrato una tendenza verso un minor numero di ricoveri per insufficienza cardiaca, nonché una tendenza per un maggiore miglioramento dei punteggi della qualità della vita a 6 mesi. Nel complesso, tuttavia, l’aggiunta del defibrillatore alla CRT non è migliorata "eventuali esiti clinici o surrogati" in questa popolazione di pazienti, i ricercatori hanno concluso lo studio, che è stato pubblicato online su Circulation: Heart Failure.

Amiloidosi genetica più letale del tipo selvatico

Gli afroamericani con una mutazione genetica responsabile dello sviluppo dell’amiloidosi cardiaca da transtiretina (TTR) sono a maggior rischio di esiti avversi rispetto ai non neri con la condizione, ma senza una causa di mutazione genetica (tipo selvatico), secondo uno studio online sull’americano Diario del cuore.

Rispetto ai 18 non neri, gli 11 afroamericani con la mutazione V122I avevano una mortalità più alta (22% contro 73%) e un tasso di ospedalizzazione cardiovascolare (28% contro 64%) a 2 anni, ha riferito Frederick Ruberg, MD, della Boston University School of Medicine e colleghi.

L’amiloidosi cardiaca provoca il deposito anormale di proteine ​​nel cuore, che può causare un battito cardiaco anormale, un cuore ingrossato o ipertensione ortostatica. Questi problemi possono portare a insufficienza cardiaca e morte.

I pazienti in questo studio erano per lo più uomini e anziani (media 73), entrambi fattori di rischio. Quelli con la mutazione genetica avevano una frequenza cardiaca significativamente più alta, mentre quelli senza la mutazione avevano un tasso significativamente più alto del precedente Afib.

Il rischio di coaguli potrebbe sanguinare Trump in Afib

Due fattori di rischio per l’ictus ischemico nei pazienti con Afib si sono distinti, mentre nessuno dei cosiddetti fattori di rischio condiviso era significativamente associato all’emorragia intracranica (ICH), hanno riferito Emer McGrath, MB, della National University of Ireland a Galway, e colleghi .

L’età e il precedente ictus / attacco ischemico transitorio avevano un’associazione maggiore con l’ictus ischemico rispetto all’ICH in una coorte canadese di 3.197 pazienti consecutivi, secondo lo studio pubblicato nel numero di agosto di Stroke: Journal of the American Heart Association.

Ma nessuno dei seguenti fattori di rischio era fortemente associato a nessuno dei due sottotipi di ictus:

Storia di ipertensione Diabete Insufficienza renale Assunzione di alcol

Un’analisi esplorativa dei pazienti sulla nuova classe di anticoagulanti orali come dabigatran (Pradaxa) ha trovato risultati simili, tranne quelli relativi alla compromissione renale.

Gli autori hanno concluso che quando si decide sulla terapia anticoagulante, il rischio di ictus ischemico può essere maggiore di quello di ICH, ma che dovrebbe essere sviluppato un punteggio composito comune per il rischio ischemico rispetto al rischio emorragico che "spiega le conseguenze cliniche di questi eventi."

L’adenosina non è necessaria per valutare la gravità della lesione

Quando l’uso di vasodilatatori per raggiungere il massimo stato iperemico è complicato nella pratica quotidiana, considerare l’utilizzo del parametro di resistenza alla stenosi di base per determinare il significato emodinamico delle lesioni coronariche.

Il parametro di resistenza alla stenosi basale, che si basa sulle misurazioni della pressione intracoronarica e della velocità del flusso sanguigno durante le condizioni basali, ha avuto un’accuratezza diagnostica simile per identificare difetti di perfusione reversibili come la scintigrafia di perfusione miocardica, Tim van de Hoef, MD, dell’Università di Amsterdam in Paesi Bassi e colleghi hanno riferito.

La resistenza alla stenosi basale aveva anche una precisione maggiore rispetto alla riserva di flusso frazionario (FFR), hanno scritto nel numero di agosto di Circulation: Cardiovascular Interventions.

Tuttavia, la combinazione di FFR e riserva di velocità del flusso coronarico, che utilizzano entrambi vasodilatatori, è risultata superiore a qualsiasi altra misura di valutazione.

Ma per le pratiche di cardiologia interventistica che preferiscono non utilizzare l’iperemia indotta da vasodilatatori per valutare la gravità della lesione funzionale, la resistenza alla stenosi di base offre questa opportunità, hanno concluso.

La capacità di esercizio è correlata alla progressione della PA

La progressione dalla pre-ipertensione all’ipertensione può essere rallentata dall’esercizio fisico, ha suggerito uno studio di veterani maschi.

Seguendo una coorte di 2.303 uomini (età media 54 anni) per circa 7 anni, i ricercatori hanno scoperto che il rischio di progredire dalla pre-ipertensione all’ipertensione per i gruppi low fit e meno fit era rispettivamente del 66% e del 72% più alto rispetto con il fit alto (>10 equivalenti metabolici), hanno riportato nel numero di agosto di Ipertensione.

Il rischio di progredire verso l’ipertensione aumenta di quasi il 20% per ogni 10 anni di età, del 16% per ogni aumento incrementale di 10 mm HG della pressione arteriosa sistolica, del 15% per ogni aumento incrementale di 5 unità dell’indice di massa corporea e quelli con una storia di diabete, secondo i risultati di Peter Kokkinos, PhD, del Veterans Affairs Medical Center di Washington, DC e colleghi.

"Gli effetti protettivi della forma fisica erano evidenti quando la capacità di esercizio superava 8,5 equivalenti metabolici," hanno concluso.

Assunzione di sodio e insufficienza cardiaca: le prove

L’American Heart Association raccomanda di limitare l’assunzione giornaliera di sodio a 1.500 mg, che è inferiore a quella raccomandata dalla maggior parte delle linee guida per i pazienti con scompenso cardiaco. Le raccomandazioni per i pazienti con scompenso cardiaco si basano su una solida scienza? Non necessariamente, hanno suggerito i ricercatori.

"Attualmente, non ci sono dati sufficienti per approvare con certezza qualsiasi livello specifico di assunzione di sodio e le differenze tra le varie sottopopolazioni di insufficienza cardiaca non sono note," ha concluso Javed Butler, MD, MPH, dell’Emory Clinical Cardiovascular Research Institute di Atlanta, e colleghi, dopo una revisione delle prove.

I ricercatori hanno suggerito che la dose giornaliera di sale di 1.500 mg raccomandata dall’AHA "sembra essere adeguatamente applicabile" per i pazienti con insufficienza cardiaca in stadio I e II, a causa dell’associazione del sale con ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra e altri fattori di rischio di insufficienza cardiaca.